Spinalkanal Stenose

 Pathophysiologie (pathologische Veränderung)

Der zervikale Spinalkanal bietet normalerweise ausreichend Platz für die neuralen Strukturen. Angeborene Stenosen sind möglich, aber in den meisten Fällen handelt es sich um erworbenen Stenosen aufgrund der fortschreitenden Bandscheibenveränderungen mit Bandscheibenprotrusion und ventraler Knochenbildung sowie Verdickung der hinteren Ligamenta und Hypertrophie der Facetten. Dies spiegelt sich auch in der Altersverteilung der zervikalen Myelopathie wider, die ihren Gipfel zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr hat. 

Klinische Symptomatik

Frühe Symptome sind meist ein komisches Gefühl in den Händen bei feinmotorischen Gangstörungen sowie Ungeschicklichkeit der Fähigkeit. Schreibstörungen treten im fortgeschrittenen Stadium auf, schließlich ist die Greiffunktion der Hände ganz erloschen. Eine gesteigerte Muskeleigenreflexe und Pyramidenbahnzeichen sind charakteristisch für die Erkrankung, während Muskelfaszikulationen als nicht typisch gelten. Die Sensibilitätsstörungen sind meist nicht dermatombezogen.

Laut Literatur erleidet die Mehrzahl der Patienten im Laufe der Jahre allerdings eine Verschlechterung der Beschwerden, die rasch auftreten können und dann meist nicht mehr reversibel sind. Bei Knapp 75 % der Patienten wurde eine neurologische Verschlechterung in Schüben beobachtet. Es gibt Hinweise darauf, dass ca. 5 % aller Patienten mit einer asymptomatischen Rückenmarkskompression pro Jahr symptomatisch werden. Rasante Verläufe sind ebenfalls bekannt, meistens handelt es sich um Patienten mit einer schwergeradigen aber asymptomatischen Stenose, die aufgrund eines Bagatelltraumas eine akute Rückenmarkkompression mit zum Teil hochgradiger Lähmung erleiden. Da es sich bei der Erkrankung um eine symptomatische Rückenmarkkompression handelt, können verschiedene neurologische Krankheiten, abhängig vom Läsionsstelle des Rückenmarks resultieren. Das „Lhermitte-Zeichen“ tritt manchmal auf. Es wird von den Patienten als plötzlicher generalisierter Stromschlag in die Arme, den Rumpf und in den unteren Extremitäten insbesondere bei Bewegung des Kopfes beschrieben.

Diagnostik

Die „zervikale Myelopathie“ ist eine klinische Diagnose, die als eine Schädigung des Rückenmarks bezeichnet wird, die durch Kompression, Durchblutungsstörungen oder ionisierende Strahlung hervorgerufen wird.

Diagnostische Maßnahmen und Therapie

Bei stenosebedingter Rückenmarksschäden- oder kompression wäre eine operative Therapie möglich. Zur Festlegung einer Operationsindikation und zur Differenzialdiagnostik ist daher eine gute Korrelation von Anamnese, neurologischen Befunden und neuroradiologischer beziehungsweise elektrophysiologischer Diagnostik unabdingbar. Nicht selten werden Patienten mit zervikaler Myelopathie erst nach langer Krankheitsdauer und mit bereits erfolgten Operationen wegen anderen Syndromen z.b. Karpaltunnelsyndrom.

Die Kernspintomografie (MRT) ist die Methode der Wahl, um einerseits die Stenose, andererseits aber auch eventuelle Schäden des Rückenmarks nachzuweisen. Ferner können die spinalen Tumoren auch ausgeschlossen werden, wobei es sich um ein eher unspezifisches Zeichen handelt, das beispielsweise einem Ödem, einer Entzündung oder auch einer Myelomalazie entsprechen kann. Die konventionellen Röntgenbilder spielen eher eine sehr große Rolle, sinnvoll sind allerdings Funktionsaufnahmen, die das Ausmaß einer eventuellen Instabilität darstellen. Die Computertomografie (CT) der HWS muss als Ergänzungsuntersuchung zur MRT gesehen werden, wenn die Frage eventueller knöcherner Veränderungen beantwortet werden sollte. Die konventionelle Myelografie als invasive Untersuchung ist nur noch in Ausnahmefällen sinnvoll. Es sollte dann eine Kombination mit der CT erfolgen in Form einer postmyelografischen Computertomografie.

Elektrophysiologische Untersuchungen sind einerseits zur Verlaufskontrolle, andererseits zur segmentalen Eingrenzung sinnvoll.

Die operative Behandlung der HWS-Verletzungen durch eine  ventrale  zervikale Dekompression  und Fusion mit frühzeitiger Stabilisierung und gleichzeitiger Entlastung des Markes wird in den letzten Jahren zunehmend mit Erfolg angewandt. Die rasch zunehmenden Erfahrungen in den letzten Jahren haben gezeigt, daß die Verletzungen jedoch bunt und manigfaltig gestaltet sind.

Lumbale Spinalkanalstenose

Die Degenerationsverschleiß  führt  mit zunehmendem Alter speziell an der Lendenwirbelsäule zur Stenose des Spinalkanals. Als Folge der sich verändernden Altersstruktur nimmt die Inzidenz symptomatischer lumbaler Spinalkanalstenosen exponenziell zu. Bei Patienten über 60 Jahre kann kernspintomografisch( MRT)  in mehr als 20 % der Fälle eine lumbale Spinalkanalstenose diagnostiziert werden. Die älterer Patienten wünschen sich doch Selbstverständnis nach Mobilität und Funktionalität sowie das verbesserte perioperative Management tragen dazu bei, dass sich immer häufiger die Frage nach einer chirurgischen Intervention stellt.

Pathophysiologie

Die lumbale Spinalkanalstenose ist als umschriebene, knöchern ligamentäre Einengung des Spinalkanals bezeichnet. Die klinischen Beschwerden umfasst Rückenschmerz und belastungsabhängige Symptome in den Beinen (Claudicatio). Nach dem Durchmesser des Spinalkanals wird die relative Spinalkanalstenose (10–14 mm) von der absoluten (< 10 mm) unterschieden, Diese Messungen berücksichtigen nämlich nur die zentrale Stenose und nicht die seitliche Einengung im Bereich des Recessus und des Neuroforamens. In der Regel liegen jedoch Kombinationen aus beiden Formen vor.

Diagnostik

Für die Diagnose  der Stenose  kommt der klinischen Untersuchungeine wichtige Bedeutung zu, da eine schlechte Korrelation zwischen den bildgebenden Befunden und der Symptomatik besteht. Bevor der Patient einer konservativen oder operativen Therapie zugeführt wird, sind wesentliche andere Erkrankungen zu differenzieren. Infolge der ähnlichen Symptomatik muss insbesondere eine ischämisch bedingte Claudicatio intermittens ausgeschlossen werden. Die Unterscheidung gelingt bereits durch die Anamnese und die klinische Untersuchung. Bei ungeklärter Situation sollte durch eine zusätzliche Gefäßuntersuchung eine relevante Perfusionsstörung der Beingefäße ausgeschlossen werden.